Johdanto
Lipoproteiinit ovat plasmassa kiertäviä partikkeleita, jotka koostuvat lipideistä (triasyyliglyseroli, kolesteryyliesteri, vapaa kolesteroli, fosfolipidi) ja apolipoproteiineista. Apolipoproteiinit osallistuvat lipoproteiinien aineenvaihduntaan toimimalla entsyymien kofaktoreina ja solukalvoreseptorien ligandeina.
ApoA1 on high density lipoproteiinin (HDL) pääasiallinen proteiinikomponentti. Se syntyy ohutsuolen seinämässä ja maksassa ja toimii lesitiinikolesteroliasyylitransferaasin (LCAT) kofaktorina. ApoA1:n sitoutumisen HDL-reseptoriin ajatellaan edistävän kolesterolin takaisinkuljetusta perifeerisistä kudoksista maksan eritettäväksi.
ApoB on kylomikronien, very low density lipoproteiinin (VLDL) ja low density lipoproteiinin (LDL) rakenneproteiini. Se esiintyy kahdessa muodossa: apoB-48 (Mr 248 kDa), joka syntyy ohutsuolessa ja on välttämätön kylomikronien muodostumiselle sekä apoB-100 (Mr 550 kDa), joka on VLDL:n ja LDL:n osa ja syntyy maksassa. ApoB-100 sitoutuu maksan ja perifeeristen kudosten solumembraanien LDL-reseptoriin ja vaikuttaa näin LDL:n ja VLDL:n poistumiseen verenkierrosta.
Indikaatiot
Dyslipidemioiden tarkempi selvittely. Kardiovaskulaarisairauksien riskin arviointi. LipoB:ssä myös lipidejä alentavan hoidon tehokkuuden arviointi.
Potilaan esivalmistelu
10 – 14 tunnin paasto.
Näyteastia
Seerumiputki 5/4 ml
Näyte
1 ml paastoseerumia kumpaankin määritykseen erikseen.
Näytteen säilytys, kuljetus ja esikäsittely
Näytteet säilyvät jääkaapissa 7 vrk, jolloin lähetys kylmässä tai huoneenlämmössä. Pidempiaikainen säilytys ja lähetys pakastettuna.
Menetelmä
Nefelometria
Tulos valmiina
Viikon kuluessa näytteen saapumisesta alihankintalaboratorioon.
Viiteväli
| fS-LipoA1: | naiset | 1.3 – 2.1 g/l |
| miehet | 1.1 – 2.1 g/l | |
| fS-LipoB: | naiset | 0.6 – 1.3 g/l |
| miehet | 0.6 – 1.4 g/l |
fS-LipoB -tavoitetasot erityisryhmissä: Potilaat, joilla on korkea kardiovaskulaarinen riski ja diabeetikot < 1 g/l. Potilaat, joilla on hyvin korkea kardiovaskulaarinen riski < 0.8 g/l.
Tulkinta
ApoB:n pitoisuus on suurempi ja ApoA1:n pitoisuus pienempi sepelvaltimotautia sairastavilla kuin terveillä henkilöillä. Apolipoproteiinien pitoisuudet saattavat kuvata sepelvaltimotautivaaraa paremmin kuin lipoproteiinien kolesterolipitoisuudet. ApoA1:n ja HDL-kolesterolin välillä on positiivinen korrelaatio. Alentunut apoA1-pitoisuus liittyy kaikkiin primaareihin hyperlipoproteinemioihin ja toisaalta hypoalfalipoproteinemiaan. Ylipaino ja tupakointi alentavat plasman apoA1-pitoisuutta. ApoA1 puuttuu lähes kokonaan eräissä harvinaisissa perinnöllisissä sairauksissa (Tangierin tauti ja LCAT-puute).
ApoB-pitoisuudella on voimakas positiivinen korrelaatio plasman totaali- ja LDL-kolesterolipitoisuuden kanssa. Kohonneita apoB-pitoisuuksia esiintyy primaareissa (ei hyperkylomikronemiassa) ja sekundaareissa hyperlipoproteinemioissa. Koska LDL-partikkeleissa on vain 1 apoB-molekyyli/LDL, apoB:n pitoisuus kuvaa näiden lipoproteiinipartikkelien lukumäärää. Suurentunut sepelvaltimotautiriski näyttää erityisesti liittyvän tilanteisiin, joissa apoB-pitoisuus on selvästi kohonnut, mutta LDL-kolesteroli normaali tai vain lievästi kohonnut (< 4.2 mmol/l). Tällöin plasmassa esiintyy runsaasti aterogeenisia pieniä ja tiheitä LDL-partikkeleita. ApoB puuttuu kokonaan abetalipoproteinemiassa.