Johdanto
Antitrombiini syntetisoidaan maksassa ja se on plasman tärkein fysiologinen antikoagulantti. Se inhiboi trombiinia ja useita muita hyytymistekijöitä muodostamalla niiden kanssa inaktiivisen kompleksin. Hepariinin antikoagulanttivaikutus perustuu siihen, että se nopeuttaa antitrombiinin reaktiota substraattinsa kanssa. Antitrombiinivajaus on laskimotukoksen vaaratekijä. Perinnöllinen antitrombiinivajaus jaetaan kahteen alatyyppiin. Vajauksen tyypin määrittämisessä käytetään myös antitrombiinin pitoisuusmääritystä (P -AT3-Ag). Tyypin 1 vajauksessa antitrombiinin synteesi on alentunut, joten sekä sen määrä (antigeeni) että aktiivisuus ovat pienentyneet. Tyypin 2 vajauksessa antigeenin määrä on normaali, mutta aktiivisuus on pienentynyt (antitrombiini on laadullisesti poikkeavaa).
Tiedustelut
Kiireetön diagnostinen tutkimus: Hemostaasi- ja trombosyyttilaboratorio p. 044 472 8393, avoinna ma-pe 8 – 18; hemostaasilaboratorio@fimlab.fi
Akuutit ja päivystykselliset asiat: p. (03) 311 76536 (Fimlab Tampere 24/7)
Asiakaspalvelu ja neuvonta, p. 03 311 77800
Indikaatiot
Tukostaipumuksen selvittely (etenkin, jos suvussa on todettu antitrombiinivajausta)
Hankinnaisen antitrombiinivajauksen epäily (esim. DIK)
Antitrombiinikorvaushoidon seuranta
Maksan toiminnan selvittely, kun potilaalla on esim. oraalinen antikoagulanttihoito eikä tromboplastiiniaikaa voi käyttää.
Lähete/tutkimuksen tilaaminen
Sähköinen pyyntö tai paperinen Hemostaasitutkimuslähete.
Pirkanmaan, Kanta-Hämeen, Keski-Suomen, Päijät-Hämeen ja Pohjanmaan hoitoyksiköt:
1103 P -AT3 -pyyntö, kun antitrombiinimääritys halutaan päivystystutkimuksena.
23086 P -HyyErik -pyyntö, kun P -AT3 halutaan pyytää erikseen kiireettömänä diagnostisena tutkimuksena. Haluttu tutkimus tulee kirjoittaa lähetteen kysymyksenasettelukenttään.
Potilaan esivalmistelu
Antikoagulaatiohoito voi vaikuttaa tuloksiin. Lähetteessä pyydetään ilmoittamaan kuukauden sisällä ennen näytteenottoa käytössä ollut antikoagulaatiohoito (esim. hepariini, dabigatraani) sekä sen mahdollinen päättymispäivä. Perinnöllistä antitrombiinivajausta ei suositella tutkittavaksi hepariinihoidon aikana, vaikka normaali tulos poissulkee vajauksen. Jos hepariinihoidon aikana on epäily huonosta antikoagulaatiovasteesta, suositellaan antitrombiinin tutkimista jo akuutissa tukosvaiheessa. Katso myös kohta Virhelähteet.
Näyteastia
Hukkaputki: lisäaineeton putki 5/4 ml
Hyytymistekijäputki: 9NC /natriumsitraatti 3,2% / 0,109 M, 5/2,7 ml tai vastaava putkikoko
Näyte
24/7 -tuotanto:
Poisheitettävä hukkaputki: 2 ml verta ylimääräiseen lisäaineettomaan tai sitraattiputkeen
Varsinainen näyte: sitraattiputkeen merkityn täyttöasteen mukaan
Hemostaasi- ja trombosyyttilaboratorio (Fimlabin ulkopuoliset yksiköt): Ks. fimlab.fi -> Ohjekirja -> Yleisohjeet -> Hemostaasitutkimusten näytteenotto-ohje
Näytteen säilytys, kuljetus ja esikäsittely
24/7 tuotanto: Näyte säilyy kokoverenä näytteenottoputkessa 8 h ja erotettu plasma 3 vrk huoneenlämmössä.
Hemostaasi- ja trombosyyttilaboratorio: Kts. Fimlab.fi -> Ohjekirja -> Yleisohjeet -> Hemostaasinäytteiden käsittely- ja lähetysohje
Menetelmä
Hepariinikofaktoriaktiivisuusmääritys fotometrisesti
Tulos valmiina
24/7 -tuotanto: Päivystystutkimus Tampereen keskuslaboratoriossa ja Kanta-Hämeen keskussairaalan Hämeenlinnan laboratoriossa
Hemostaasi- ja trombosyyttilaboratorio: Vastaus on valmis 2 viikossa näytteen saapumisesta Hemostaasilaboratorioon, ellei muuta erikseen sovita.
Viiteväli
87 – 111 % (aikuiset)
Tulkinta
Toistetusti normaalia pienempi antitrombiiniaktiivisuus ilman sekundaarista syytä ja tukokset itsellä ja lähisuvussa viittaavat perinnölliseen antitrombiinivajaukseen. Vajauksen tyypin luokitteluun käytetään lisäksi antitrombiinin pitoisuusmääritystä (P -AT3-Ag). Tyypin 1 vajauksessa antitrombiinin aktiivisuus ja pitoisuus ovat alentuneet (synteesi alentunut). Tyypin 2 vajauksessa antitrombiinin pitoisuus on normaali, mutta aktiivisuus on alentunut (elimistö tuottaa toiminnallisesti virheellistä proteiinia). Tyypin 2 antitrombiinivajauksen geneettistä taustaa voidaan selvittää AT P73L -mutaatiotutkimuksella (B -AT3-D). Lähes 90 % suomalaisista perinnöllisistä tyypin 2 antitrombiinivajauksista selittyy kyseisellä valtamutaatiolla.
Hankinnaisesti alentunutta antitrombiiniaktiivisuutta esiintyy mm. maksan vajaatoiminnassa (alentunut synteesi), nefroottisessa syndroomassa (menetys virtsaan), DIC:ssa ja tukoksen akuutissa vaiheessa (lisääntynyt kulutus) sekä hepariinihoidon aikana. Hepariinihoidon aikana saatu normaali tulos sulkee pois antitrombiinivajauksen. Antitrombiinin tutkimista suositellaan hepariinihoidon aikana ainoastaan niissä tilanteissa, joissa kliininen vaste hepariinihoidolle on huono. Mikäli hepariinihoidon vaste on huono ja kehittyy samanaikaisesti trombosytopenia, tulee ensijaisesti epäillä hepariinitrombosytopeniaa.
Viiteväli on määritetty täysi-ikäisten aineistosta. Lapsilla antitrombiinitaso on tyypillisesti hieman korkeampi kuin aikuisilla ja laskee tyypillisesti aikuistasolle 17-18 ikävuoteen mennessä.
Lisätietoa: fimlab.fi -> Ohjekirja -> Yleisohjeet -> Tietoa lääkärille: Antitrombiinin perinnöllinen vajaus (också på svenska: Information till läkare: Ärftlig brist på antitrombin).
Virhelähteet
Dabigatraanihoidon aikana antitrombiinin aktiivisuustulos voi olla virheellisen korkea (antitrombiinivajausta ei voi sulkea pois luotettavasti).